Хроническая болезнь почек, механизмы развития

Хроническая болезнь почек – это персистирующее в течение длительного времени поражение почек вследствие действия различных факторов, в основе которого является процесс замещения нефронов соединительной тканью (фиброз), в результате приводящее к нарушениям функции.

Причинами хронической болезни почек чаще всего являются:

• ранее перенесенная острая почечная недостаточность (шок, бактериальная инфекция, травма, отравление, обезвоживание)
• хронический и подострый гломерулонефрит, при котором преимущественно поражаются почечные клубочки, хронический пиелонефрит, поражающий почечные канальцы
• пороки развития почек (поликистоз, гипоплазия почек и др.), способствующие нарушению оттока мочи из почек
• нефролитиаз, гидронефроз, опухоли мочеполовой системы.
• аутоиммунные заболевания, скопление комплексов антиген- антитело при вирусных заболеваниях, глистной инвазии
• сердечно- сосудистые заболевания
• заболевания, связанные с нарушением обмена веществ(амилоидоз)
• сахарный диабет

Почки обладают большими компенсаторными возможностями, потеря значительной массы действующих нефронов, около 60- 70%, начинает сопровождаться клиническими симптомами ХБП.

Основной патологический механизм хронической болезни почечек — прогрессирующее уменьшение действующих нефронов, приводящее к снижению эффективности процессов кровообращения в почках, фильтрации и концентрации мочи, а затем к нарушению почечных функций. Количество функционирующих нефронов определяет скорость клубочковой фильтрации и проявления ХБП.

Наблюдается постепенное замещение паренхимы почки соединительной тканью и сморщивание почки (нефросклероз). Часть нефронов (60-70%) погибает и не функционирует, тогда как оставшиеся нефроны компенсаторно функционируют с большей нагрузкой. Уцелевшие нефроны функционируют в условиях повышенной осмотической нагрузки и должны вывести в минуту значительно большее количество растворимых веществ, чем нормальные нефроны, для чего им необходимо увеличить объем выводимой мочи. Поэтому уже на ранних стадиях ХБП нарушается способность почек к концентрации мочи, развивается полиурия (больший объем выделяемой мочи). С течением времени клубочковая фильтрация становится ниже нормы, постепенно снижается относительная плотность мочи. Ведущими механизмами повреждения функционирующих нефронов становятся повышенное давление в гломерулах, гиперфильтрация в клубочке и нефротоксическое действие протеинурии. Повышение скорости клубочковой фильтрации в оставшихся нефронах является краткосрочной адаптивной реакцией, приводит к внутриклубочковой гипертензии, дезадаптации, повреждению внутренней оболочки капилляров, склерозу и гибели нефронов.

Хроническая болезнь почек – это многосимптомный комплекс, отражающий участие в этом процессе практически всех органов и систем. Основные проявления ХБП обусловлены азотемией, которая развивается вследствие снижения экскреции конечных продуктов азотистого обмена. Степень азотемии зависит от степени снижения массы действующих нефронов. Развернутая симптоматика ХБП, называемая уремией или терминальной почечной недостаточностью , возникает тогда, когда величина сохранившихся нефронов приближается к 10%.

При значительном превышении нормального уровня содержания в крови мочевины она начинает выделяться потовыми железами кожи, слизистыми оболочками желудочно-кишечного тракта и органов дыхания.

Неврологические проявления. Наблюдается выраженная вялость, апатия. Позже развивается уремическая энцефалопатия вплоть до судорог, мозговые инсульты, отек мозга, уремическая полинейропатия.

Дистрофические нарушения: кожные покровы бледные, сухие, дряблые, со следами расчесов, мышцы теряют тонус, наблюдаются мелкие подергивания мышц, тремор.

Желудочно-кишечный синдром: наблюдаются диспептические явления - снижение аппетита, появляются тошнота и рвота, нарушение моторики кишечника, стоматиты, кровоизлияния в слизистые оболочки. При далеко зашедшей уремии обнаруживается запах аммиака изо рта.Частым симптомом являются запоры.
Сердечно – сосудистый синдром: практически в 100% случаев имеется артериальная гипертензия. Присоединившаяся ренальная гипертензия усугубляет почечную патологию. Развивается гипертрофия левого желудочка, тоны его приглушены, определяются изменения ЭКГ (иногда они связаны с дискалиемией), наблюдаются нарушения ритма и проводимости (аритмии), на поздних стадиях – уремический перикардит и миокардит, отек легких.

Нарушения со стороны органов дыхания: В трахее и бронхах часто возникает уремическое воспаление; в легких — серозно-фибринозная пневмония, что проявляется одышкой, кашлем, отеком легких.

Проявления в системе крови: развивается анемия, иногда очень тяжелая, появляются лейкоцитоз либо лейкопения с нарушением иммунной и фагоцитарной функции лейкоцитов, кровоточивость (геморрагический синдром),анемия, нарушена агрегационная функция тромбоцитов.

Нарушения скелета. При почечной недостаточности создаются условия, приводящие к гипокальциемии – нарушается всасывание кальция в желудке и кишечнике, кальций расходуется в качестве буфера при метаболическом ацидозе, нарушается реабсорбции кальция в почечных канальцах.

В условиях нарушения выведения почками органического фосфата развивается гиперфосфатемия, образущийся фосфат кальция откладывается в мягких тканях, суставах, сердце и приводит к серьезным нарушениям – кожному зуду, аритмиям, артритам, ишемии.

Вследствие снижения как общих, так и местных факторов неспецифической резистентность организма присоединяется вирусная и грибковая инфекция.

Нарушения метаболизма. Полиурия может привести к гипокалиемии. Очень часто выявляется метаболический ацидоз.

Вне зависимости от причин, механизм развия ХБП развивается по одинаковому сценарию и является необратимым.

Однако, качество жизни можно значительно улучить и продлить при своевременной диагностике и поддерживающем лечении.

Для этого необходимо проводить диспанцеризацию( осмотр терапевта, клинический и биохимический анализы крови, общий анализ мочи, соотношение белок-креатенин,УЗИ брюшной полости) раз в полгода животным старше 7 лет.

Лечение включает в себя:

• коррекцию обезвоживания (внутривенные или подкожные инфузии)
• контроль электролитов (подбирается раствор для инфузий с учетом содержния калия, натрия и хлора в крови)
• контроль анемии (препараты железа, фолиевой кислоты, эритропоэтина ,объем инфузий корректируется)
• контроль уровня глюкозы в крови (при гипогликемии вводится раствор глюкозы внутривенно, при гипергликемии, в зависимости от показателей, корректируются)
• контроль воспалительной реакции, лейкоцитоза, вторичной инфекции (антибиотики)
• контроль фосфора (фосфат-байндеры)
• контроль уровня креатенина, мочевины, альбумина, общего белка, кальция, кальция ионизированного) в крови
• контроль температуры тела (при гипотермии – грелка)
• контроль артериального давления ( при гипертензии – амлодипин, телмисортан, при гипотензии давление повышаем, почечная перфузия значительно снижается в данном случае)
• контроль тошноты, рвоты, уремического гастрита (гастропротекторы, противорвотные препараты)
• контроль аппетита (при сниженном аппетите или его отсутствии – предлагают любимые лакомства питомца, кормление из шприца принудительно, препараты, стимулирующие аппетит – каликста)
• контроль физиологических отправлений (диурез, дефекация, при олигурии маннит, фуросемид, допамин, при запорах дюфалак, микроклизмы, при диарее энтеросорбенты)
• использование гемодиализа и перитонеального диализа эффективно при острой почечной недостаточности, когда процесс восстановления нефронов еще обратим

Таким образом, ХБП не поддается полному излечению, однако течение болезни можно поддержать на должном уровне при своевременной диагностике, прогноз в большей степени зависит от того, насколько рано (по возможности) определили наличие заболевания, так как симптоматика проявляется далеко не на первых этапах.